患者の前に来た時、痙攣が持続しているのかしていないのかを確認する。痙攣発作は大抵は数分で消失するが、なかには数十分続く痙攣重積というものもある。痙攣中は呼吸が満足にできないので、持続すると低酸素脳症を起こす恐れがある。そのため痙攣を止める必要がある。痙攣発作中の患者にはまずBLS、ACLSのアルゴリズムに従い救命を行う。低血糖、心室細動の診断もこの時に行う。低血糖ならば50%ブドウ糖20mlを2A（40ml）を静注し、心室細動ならば電気的除細動を行う。次に考えるのはヒステリーによるもの（偽痙攣という）であるかだが、これは経験的に診断することが多い、疑わしければアームドロップテストなどを行うこともある。偽痙攣が否定されれば真性痙攣の治療となる。
酸素投与、あるいはバックバルブ換気を行う。
ホリゾン（10mg/2ml/A、ジアゼパム）を1A筋注あるいは0.5A静注する。とまらなければ、3～5分ごとに5mgずつ、最大20mg（2A）まで投与する。
痙攣が止まったら痙攣再発予防のためアレビアチン（250mg）（抗痙攣薬フェニトイン）を2A(500mg)、生理食塩水100mlに溶解し点滴する。
ごくまれに、ホリゾンを20mg投与しても痙攣が治まらない場合がある。この場合はアレビアチンの点滴を開始する。これでも止まらなければテオドールを50～100mg（１Aに500mg含まれているので注意）静注したり、フェノバール（100mg/A）を１A筋注したりすることもある。これでもダメなら、気管挿管し、低酸素を防ぎ専門医に相談するべきである。アレビアチン（フェニトイン）は2A以上でないと効果がないと言われている。この薬はナトリウムチャネルが不活化状態から回復する頻度を減らす作用がある。よく用いられる抗てんかん薬であるデパケン（バルプロ酸）もこの作用を有しているがこちらはカルシウムチャネルにも作用する。
発作が止まったら原因検索と外傷検索を行う。採血を行い血算（血球算定）、生化学検査を行い、アルコール濃度や抗てんかん薬血中濃度を測定する。また、動脈血液ガスにて代謝性アシドーシス（筋肉の収縮で嫌気性呼吸がおこるため）の有無を確認する。頭部CTや尿中薬物検査も行う。これらの検査で異常があれば症候性てんかんと診断され、異常がなければ真性てんかんである。
診断ができればそれに基づいて治療を行うことができる。原則として初発の痙攣では入院による精査が望ましい。てんかんで最も怖いのは痙攣後外傷である。危険を感じたらためらわず入院させる。しかし患者の希望によっては後日に脳波検査となる。てんかんは発作型によって治療薬が異なるのだが、この場合は抗てんかん薬の予防投与となる。それ以外の真性てんかんで受診となるケースとしては、コントロール不良の場合があり、これは非常に危険なので入院精査が必要である。怠薬の場合はアレビアチン投与後、服薬を再開する。今までコントロール良好であったのに痙攣した場合は、抗てんかん薬の増量を行い、かかりつけ医に受診させるという方法もある。症候性てんかんの場合は原因疾患を治療すれば完治できる可能性がある。可能ならば原疾患を治療し、抗てんかん薬の投与そして診断に合わせて後日専門医を受診させればよい。
治療（薬物療法など） [編集]
現在日本で使われる抗てんかん薬には、以下のものがある。
カルバマゼピン（CBZ）（テグレトール®）
フェニトイン（PHT）（アレビアチン®）
バルプロ酸ナトリウム（valproic acid;VPA）（デパケン®, デパケン®R（デパケンの徐放剤）, バレリン®）
ゾニサミド（ZNS）（エクセグラン®）
クロナゼパム（CZP）（リボトリール®）
ジアゼパム（DZP、DAP）（ホリゾン®、セルシン®）
フェノバルビタール（PB）（フェノバール®）
クロバザム（CLB）（マイスタン®）
プリミドン（PRM）（マイソリン®）
スルチアム（SL）（オスポロット®）
アセタゾラミド（AZA）（ダイアモックス®）
ニトラゼパム（NZP）（ベンザリン®）
エトスクシミド（ザロンチン®）
ガバペンチン（Gabapentin）（ガバペン®）【国内最新薬：2006年9月25日より発売】
トピラマート（Topiramate）（トピナ®）【国内最新薬：2007年9月26日より発売】
ラモトリギン（Lamotrigine）（ラミクタール®）
これらの薬を用いた治療は、てんかんの根本にある原因を治癒するものではなく、痙攣を抑えたり発作が出にくくする対症療法であり、長期間服用を続けなければならない。但し、長期に渡って発作がない場合は、症状に合わせて徐々に減量し休薬することもある。
2007年現在行われている、薬物治療は発作の臨床型によって薬を使い分けている。用いる薬物は基本的にナトリウムチャネルを抑制するもの、T型カルシウムチャネルを抑制するもの、GABAの抑制作用を増強させるものの3種類がある。ナトリウムチャネルを抑制するものとしてはカルバマゼピン（CBZ）（テグレトール®）やフェニトイン（PHT）（アレビアチン®）がよく知られており、T型カルシウムチャネルを抑制するものとしてはバルプロ酸ナトリウム（valproic acid; VPA）（デパケン®, デパケン®R（デパケンの徐放剤）, バレリン®）、エトスクシミド（ザロンチン®）がよく知られている。GABAの抑制作用を増強させるものとしてはジアゼパム（DZP, DAP）（ホリゾン®、セルシン®）やフェノバルビタール（PB）（フェノバール®）がよく知られている。基本的にはナトリウムチャネルを抑制するものは部分発作と二次性全般発作に効果的で欠神発作には殆ど効かず、T型カルシウムチャネルを抑制するものは欠神発作に効果的である。
一応はこのように分類はされているが、抗てんかん薬は薬理作用が多彩であるため、他の抗てんかん薬で代用可能なことが多く、副作用コントロールのために第一選択ではない薬が投与されることが非常に多い。例えばバルプロ酸はT型カルシウムチャネルを抑制するものとして分類されているが、ナトリウムチャネルも抑制するため、部分発作の治療にも用いられる。
てんかんの治療目的は痙攣重積発作などの緊急性のてんかんからの回復、慢性てんかんの発作再発の防止である。
緊急時の薬物療法
緊急時は呼吸抑制に注意しながらジアゼパムを、血圧の低下に注意しながらフェニトインをゆっくり静注する。ジアゼパムはめまいや運動失調などの副作用が著しいため急性期の治療以外では基本的には使わない。
慢性期の薬物治療
原則として単剤投与でコントロールする。使用薬剤はてんかんの型によって異なる。傾向としては、バルプロ酸が全般発作向きであり、カルバマゼピンが部分発作向きである。
単純部分発作：フェニトイン、カルバマゼピン
複雑部分発作：カルバマゼピン、フェニトイン
強直間代発作（大発作）：バルプロ酸、フェニトイン、フェノバルビタール
欠神発作（小発作）：バルプロ酸、エトスクシミド
WEST症候群：ACTH、バルプロ酸、ニトラゼパム
かつてはロボトミー等の外科的な手法に拠る治療も試みられたが、現在では大半が投薬により症状を抑える事が可能で、薬物療法でのコントロールが困難な場合などを除き、外科的な処置が行われる事は無い。また、脳ペースメーカーによる深度てんかんの治療も行われつつある。
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